Az ELTE kutatói új felfedezése: a rákos sejtek zsírsavszintézise és a daganat növekedése közötti kapcsolat
Az ELTE Biológiai Intézet kutatói egy fontos molekuláris kapcsolatot vizsgáltak, amely a daganatok növekedéséért felelős TORC1 szintetikus aktivitását és a belső zsírsavszintézist érinti. A kutatás rávilágított arra, hogy egy adott enzim gátlása jelentős átalakulásokat idéz elő a rákos sejtek anyagcseréjében, amit az inzulinszinttől függetlenül is képesek megállítani a daganat növekedését.
A daganatok jellegzetessége, hogy „átprogramozzák” saját anyagcseréjüket, ezáltal lehetővé téve, hogy a sejtek az osztódáshoz szükséges biomolekulákat, mint például nukleinsavakat, fehérjéket és lipideket, gyorsabban állítsák elő. A tumoros sejtek nem csupán elszívják a tápanyagokat a szervezettől, hanem fokozzák saját zsírsavak gyártásukat is.
A kutatás arra is rávilágított, hogy a helyben gyártott zsírsavak szerepe nem csupán a felépítés, hanem más, rejtett funkciók is kapcsolódhatnak hozzájuk. Az ELTE TTK Molekuláris Tumorbiológia és Autofágia Kutatócsoport részletes lipidelemzéseken alapuló kutatást végzett, amelyben a HUN-REN Szegedi Biológiai Kutatóközpont munkatársaival működtek együtt.
A kutatás során kimutatták, hogy az ACC-enzim gátlása drasztikusan megváltoztatta a daganatban lévő zsírok és lipidmolekulák összetételét. Amikor a helyben gyártott zsírsavak elfogytak, azok helyét a táplálékból, vagy a gazdaszervezet szöveteiből származó többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA) vették át. Ez a változás pedig a sejtmembránok összetételére és működésére is hatással lehet.
Ezek az eredmények nem csupán a rákos sejtek anyagcseréjének megértésében jelentenek előrelépést, hanem új lehetőségeket is nyithatnak a daganatok kezelésében. A kutatás eredményeit a Cell Death & Disease folyóiratban tettek közzé.
Főkép forrása: telex.hu
